Исследования проводила команда ученых под руководством Нины Чодри из медицинского центра Колумбийского университета в Нью-Йорке. Специалисты обнаружили, что манипуляции с геном А2, который активен у эмбрионов и пассивен у взрослых млекопитающих, вызвали рост новых клеток в сердце взрослой мыши. Регенерация сердечных клеток у мыши, как и у человека, прекращается после рождения. После приступа сердце не может заменить поврежденные клетки новыми и перестает качать кровь должным образом.

Ученые прибегли к методу генной инженерии, чтобы ген А2 у новорожденных мышей остался активным. Затем исследователи вызвали у мышей сердечный приступ. В три месяца у этих животных сердечная деятельность была на 77% лучше, чем у остальных сородичей. После перенесенного сердечного приступа мыши, у которых ген А2 был неактивен, умерли, а все грызуны с активным геном остались живы.